胸主動脈夾層動脈瘤的診斷與治療現(xiàn)狀

[關(guān)鍵詞] 夾層動脈瘤 體外循環(huán)

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董培青（北京安貞醫(yī)院體外循環(huán)科，100029） 急性夾層動脈瘤是發(fā)病極為兇險的心血管病急癥，如未能準(zhǔn)確地診斷和治療，其后果是災(zāi)難性的。最近文獻報道，急性夾層動脈瘤的發(fā)病率每年可高達(10 ~ 29)/1 000 000人［1］。這部分病人如未接受治療，將有36% ~ 72%死于發(fā)病后48h，62% ~ 91%死于發(fā)病后1周。1夾層動脈瘤的主要病生理特點 主動脈夾層動脈瘤，也有稱為主動脈內(nèi)膜剝離癥或壁間動脈瘤，是由于不同原因造成主動脈內(nèi)膜破裂，在內(nèi)膜和中外層間有血液通過時的壓力導(dǎo)致大血管縱向剝離，形成雙腔主動脈（double-barrel），或主動脈瘤樣擴張。少數(shù)病人可能沒有內(nèi)膜破裂而是中層出血形成夾層。 主動脈夾層形成的原因很多，動脈硬化、高血壓、動脈中層囊性壞死、馬凡氏綜合癥、主動脈縮窄、大動脈炎、外傷及梅毒等。除外傷之外，其病理基礎(chǔ)都是主動脈中層和平滑肌的改變。 在臨床病例中，西方國家以高血壓為主，既往認(rèn)為國內(nèi)病例青壯年多為先天性中層發(fā)育不良如馬凡氏綜合癥等，但近年來發(fā)病者動脈硬化、高血壓的比例逐漸增高。 動脈內(nèi)膜撕裂、動脈管壁剝離及血腫在動脈壁中間蔓延擴大至全層是夾層動脈瘤發(fā)病的病理過程。動脈內(nèi)膜的撕裂多見于升主動脈近心端和降主動脈起始部，即左鎖骨下動脈開口遠側(cè)。撕裂的長軸常與主動脈長軸相垂直。內(nèi)膜一旦撕裂，由于血流的順向和逆向沖擊，剝離范圍會逐漸增大，對高血壓患者則更為危險，管壁剝離血腫蔓延多在內(nèi)膜與中層的內(nèi)1/3和外1/3之間發(fā)展，使內(nèi)膜撕裂深達中層，并常止于中層的1/3，夾層血腫順行或逆行蔓延，可破入胸腔、心包導(dǎo)致猝死或心包填塞致死，或破入主動脈內(nèi)出現(xiàn)第二個開口，形成主動脈內(nèi)的假腔流道。 主動脈夾層動脈瘤根據(jù)發(fā)病的急緩可分為急性和慢性夾層動脈瘤。發(fā)病在2周內(nèi)稱為急性夾層動脈瘤，無急性病史或發(fā)病超過2周以上者屬于慢性夾層動脈瘤。 主動脈起自主動脈環(huán)，沿脊柱偏后，上升部稱升主動脈，至右無名動脈分支橫行至鎖骨下動脈，稱主動脈弓，此后沿脊柱左側(cè)下行稱降主動脈，穿過膈肌進入腹部稱腹主動脈，直達左右髂動脈分支。主動脈弓部重要分支的頭、頸動脈供應(yīng)兩上肢及顱腦部的血流，以無名動脈和左鎖骨下動脈為標(biāo)志又分為右弓和左弓。降主動脈有多個分支，供應(yīng)脊髓的血液。腹主動脈是腹腔許多臟器血供的分支主干，如左右腎動脈、肝、脾及腸系膜上動脈等。了解主動脈解剖對于認(rèn)識和理解夾層動脈瘤的選擇治療極其重要。 夾層動脈瘤根據(jù)內(nèi)膜撕裂部位的不同有兩種常用分類方法，1955年DeBakey將其分為3型。I型內(nèi)膜撕裂口位于升主動脈或弓部，剝離范圍延伸至弓部和降主動脈可達髂動脈，其中包括破口位于左弓而內(nèi)膜逆行剝離至升主動脈者。II型內(nèi)膜撕裂口同I型而剝離血腫只限于升主動脈和弓部。III型位于主動脈峽部、左鎖骨下動脈遠側(cè)，又根據(jù)夾層是否累及膈下腹主動脈將III型分為IIIa和IIIb。Miller等在臨床實踐中根據(jù)手術(shù)需要將夾層動脈瘤分為Stanford A、B兩型，A型包括DeBekay I、II型及破口位于左弓而逆行剝離至升主動脈者；B型指內(nèi)膜撕裂位于主動脈弓峽部而向胸主動脈以下蔓延者。2 胸主動脈夾層動脈瘤的診斷 早年對于夾層動脈瘤的認(rèn)識不足，相應(yīng)的檢查手段不多，因而診出率不高，常易與急性心梗相混淆。隨著對心血管病認(rèn)識的加深，醫(yī)務(wù)工作者對急性夾層動脈瘤的認(rèn)識水平不斷提高，無創(chuàng)性[1] [2] [3] [4] [5]