一氧化氮通過(guò)依賴和不依賴活性氧的信號(hào)途徑介導(dǎo)桔青霉細(xì)胞壁誘導(dǎo)子促進(jìn)紅豆杉懸浮細(xì)胞中紫杉醇生物合成

一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)是植物體內(nèi)兩種常見的信號(hào)分子,在植物抗逆反應(yīng)等過(guò)程中起重要作用.NO合成和氧化迸發(fā)(oxidative burst)以及ROS積累是紅豆杉懸浮細(xì)胞在桔青霉細(xì)胞壁誘導(dǎo)子處理下出現(xiàn)的兩個(gè)早期反應(yīng).為了探討NO和ROS在桔青霉細(xì)胞壁誘導(dǎo)子促進(jìn)紅豆杉細(xì)胞紫杉醇合成過(guò)程中的作用及其相互關(guān)系,分別以NO專一性淬滅劑cPITO,一氧化氮合酶(NOS)抑制劑PBITU,質(zhì)膜NAD(P)H氧化酶抑制劑DPI以及超氧離子(O2-)和過(guò)氧化氫(H2O2)淬滅劑超氧化物歧化酶(SOD)及過(guò)氧化氫酶(CAT)處理紅豆杉細(xì)胞.結(jié)果表明,cPITO和DPI不僅可以分別抑制紅豆杉細(xì)胞的NO合成和ROS積累,同時(shí)還可以阻斷誘導(dǎo)子對(duì)紫杉醇合成的促進(jìn)作用,說(shuō)明NO和ROS是參與桔青霉細(xì)胞壁誘導(dǎo)子促進(jìn)紅豆杉細(xì)胞中紫杉醇合成調(diào)控的信號(hào)分子.cPITO和PBITU同時(shí)還可以部分抑制誘導(dǎo)子對(duì)紅豆杉細(xì)胞氧化迸發(fā)的誘發(fā)作用.外源NO單獨(dú)處理可以促進(jìn)紅豆杉細(xì)胞中紫杉醇合成,DPI可以抑制NO對(duì)紫杉醇合成促進(jìn)作用.然而,即使在紅豆杉細(xì)胞中ROS積累被完全抑制的情況下,NO和桔青霉細(xì)胞壁誘導(dǎo)子對(duì)細(xì)胞中紫杉醇的合成仍然具有一定的促進(jìn)作用.上述結(jié)果表明,NO可以通過(guò)依賴和不依賴ROS的兩類不同信號(hào)途徑介導(dǎo)真菌誘導(dǎo)子誘發(fā)紅豆杉細(xì)胞中紫杉醇的生物合成.實(shí)驗(yàn)結(jié)果同時(shí)也表明,NO和桔青霉細(xì)胞壁誘導(dǎo)子對(duì)紅豆杉細(xì)胞中紫杉醇合成的促進(jìn)作用可以被CAT抑制,但不受SOD的影響,說(shuō)明氧化迸發(fā)產(chǎn)生的H2O2可能是介導(dǎo)NO和桔青霉細(xì)胞壁誘導(dǎo)子誘發(fā)紫杉醇合成的信號(hào)分子.

作 者： 徐茂軍 董菊芳   作者單位： 浙江工商大學(xué)生物工程系,杭州,310035  刊 名： 科學(xué)通報(bào)  ISTIC PKU 英文刊名： CHINESE SCIENCE BULLETIN  年，卷(期)： 2006 51(14)  分類號(hào)： Q94  關(guān)鍵詞： 一氧化氮   氧化迸發(fā)   信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)   紅豆杉細(xì)胞   紫杉醇生物合成   真菌誘導(dǎo)子  

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