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老年人正常壓力腦積水的原因
導(dǎo)讀:本文向您詳細介紹老年人正常壓力腦積水的病理病因,老年人正常壓力腦積水主要是由什么原因引起的。
老年人正常壓力腦積水病因
一、發(fā)病原因
根據(jù)有無明確病因分為2類:
1.特發(fā)性SNPH 原因不明,可能是隱匿性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)或腦膜感染所致,F(xiàn)altz和Ward將SAH后腦室擴大分為2個時相,急性期(早期)出血后立即發(fā)生至2周以內(nèi)發(fā)生腦室擴張,并伴有病情的迅速惡化,但通常沒有SNPH的臨床表現(xiàn),慢性期(晚期)發(fā)生在出血后2~6周的任何時間,伴有病情的逐漸惡化。
2.繼發(fā)性SNPH(癥狀性SNPH) 可以由腦脊髓膜炎,SAH,外傷,顱內(nèi)及脊髓內(nèi)手術(shù)操作等引起的腦脊液流通障礙,或腦腫瘤,中腦導(dǎo)水管狹窄等原因引起。
與SNPH發(fā)生有關(guān)的因素:因各作者觀察的角度不同,提出不同的有關(guān)因素,歸納為:
(1)動脈瘤的部位:有的學(xué)者認為前交通動脈瘤破裂后發(fā)生早期腦室擴張的比例很高,但也有人認為與動脈瘤部位無關(guān)。
(2)腦室積血:與SAH后合并腦室積血有關(guān)。
(3)抗纖溶劑的應(yīng)用:應(yīng)用抗纖溶劑治療后,SAH再出血率下降,但缺血及腦積水發(fā)生率增高。
(4)腦梗死:在慢性腦室擴大病例中,約半數(shù)并發(fā)腦梗死。
(5)SAH次數(shù):出血次數(shù)越多,SNPH的發(fā)病率越高,二次發(fā)生率為38.1%。
(6)出血程度:病情越重,SNPH發(fā)生率越高;病情重,出血多者發(fā)生SNPH多的原因很可能是合并腦室積血多和影響蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液所致。
二、發(fā)病機制
SNPH基本病理改變在蛛網(wǎng)膜下腔,特別是基底池部位的腦膜纖維化,這種纖維化可以單獨存在,也可以伴有蛛網(wǎng)膜顆粒的改變,有的在大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域內(nèi)可見到類似于高血壓微血管變化樣的小腔隙性梗死;某些病人血管中可見到淀粉樣血管病;還可見到由于外部壓迫或內(nèi)部炎癥反應(yīng)所致的導(dǎo)水管狹窄。
有的學(xué)者將SAH病人的手術(shù)及尸檢標本進行掃描電鏡觀察分為5級:
0級:電鏡下無病理改變,Ⅰ級:蛛網(wǎng)膜輕度增厚,血管周圍可見纖維組織,Ⅱ級:蛛網(wǎng)膜增厚蛛網(wǎng)膜下腔纖維化,Ⅲ級:蛛網(wǎng)膜下腔嚴重阻塞,Ⅳ級:蛛網(wǎng)膜下腔完全阻塞,沒有CSF循環(huán)的間隙,該作者指出:并非所有的病人均發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔纖維變性,但蛛網(wǎng)膜下腔纖維變性則可能是引起交通性腦積水的有關(guān)因素。
一般認為凡能在腦室系統(tǒng)以外,即在腦基底池或大腦凸面處阻礙CSF正常流向上矢狀竇者,均可引起SNPH。
1965年Adams和其同事們首先根據(jù)Pascal定律,用液壓原理為解釋SNPH的發(fā)病機制:密閉的液體對容器內(nèi)壁的作用力(F)等于液壓(P)乘容器內(nèi)壁的表面積(A):F=P×A,他們認為形成之初,CSF壓力原高于正常,導(dǎo)致腦室擴大隨著腦室表面積的擴大,CSF壓力降至正常,但作用力是恒定的,由于腦室壁承受的壓力太大,CSF可滲入腦室周圍組織,導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙,腰穿放出少量CSF后可引起臨床癥狀戲劇性的改善支持這一假說,也有人認為在那些已知CSF通道梗阻的病例中,最初CSF壓力增高很明顯;然而在原因不明的SNPH中,病前并沒有CSF異常通路,所以,液壓原理并不能解釋這些腦室擴張的原因。
另一種理論認為高血壓,動脈硬化血管病改變了顱內(nèi)自動調(diào)節(jié)機制,從而較低的腦血流即可產(chǎn)生SNPH,實驗證明灌注減少可產(chǎn)生缺血和微梗死,會導(dǎo)致繼發(fā)性腦室擴大,更進一步,腦室周圍組織的微梗死將限制CSF經(jīng)室管膜再吸收。
這兩種理論可用來作為SNPH病理生理學(xué)的基礎(chǔ)。
有人做了動物實驗研究,證明交通性腦積水最初表現(xiàn)是CSF分泌與吸收之間的不平衡,繼而發(fā)生腦室內(nèi)壓力升高,其后果是腦室擴大,至15天后趨向于CSF吸收與分泌之間重建平衡,逐漸出現(xiàn)代償狀態(tài),以后視代償充分與否可出現(xiàn)2種不同類型的腦積水:SNPH和高顱壓性腦積水。
根據(jù)上述實驗推論:腦室面積擴大本身就可使原初增高的腦室內(nèi)壓力下降,直至恢復(fù)到新的平衡,這樣更形成了SNPH。
通過動物實驗發(fā)現(xiàn),在SNPH形成后,大腦凸面的壓力高于腦室內(nèi)的CSF壓力,兩者有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義,這一實驗支持大腦凸面的CSF壓力不同于腦室內(nèi)CSF壓力的理論,是腦室擴張的生理學(xué)證明,解釋了為什么腦室壓力正常,而腦積水仍能發(fā)生且持續(xù)存在。
實際上在腦積水形成的初期,因某種原因產(chǎn)生腦脊液循環(huán)吸收障礙,顱內(nèi)壓呈高值,此時室管膜斷裂,形成從室管膜下向白質(zhì)流通的腦脊液吸收的替代通路,使閉塞的腦脊液正常流通途徑得以開通,從而使顱內(nèi)壓緩慢地趨于正常,但是,這種替代通路雖使顱內(nèi)壓降低,卻又引起腦室壁彈性及伸展性發(fā)生變化,顱內(nèi)壓雖然降低,腦室壁卻仍然維持在擴張狀態(tài),不僅如此,由于形成了替代的吸收通路,腦脊液經(jīng)過了腦組織,還可使腦障礙發(fā)展,癥狀惡化。
總的來看,大多數(shù)學(xué)者主張應(yīng)以腦脊液的循環(huán)狀況來解釋這個問題。
腦脊液循環(huán)障礙使之通過蛛網(wǎng)膜絨毛重吸收受阻,腦脊液分泌,循環(huán)和吸收之間明顯失調(diào)會使腦脊液在腦室內(nèi)積聚。
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