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執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)復(fù)習(xí)資料

時(shí)間:2023-04-27 02:09:56 醫(yī)師考試 我要投稿
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2010年執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)復(fù)習(xí)資料

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年執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)復(fù)習(xí)資料

2010年執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)復(fù)習(xí)資料

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1.ICAM-1:是最早發(fā)現(xiàn)的免疫蛋白超家族粘附分子之一,表達(dá)于多種細(xì)胞表面,可以結(jié)合LFA-1分子,作為T細(xì)胞活化的輔助刺激分子共同參與細(xì)胞的活化和增殖過(guò)程。

2.類風(fēng)濕因子:是自身變性IgG分子刺激機(jī)體產(chǎn)生的自身抗體,以IgM為主,與自身變性IgG分子結(jié)合形成免疫復(fù)合物后,可引起類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。

3.脫敏療法:對(duì)于皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性,但又必須使用異種動(dòng)物免疫血清者,可采用短期內(nèi)小劑量多次注射的方法。小劑量變應(yīng)原雖然可引起肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒,但由于每次產(chǎn)生的生物活性介質(zhì)較少,在機(jī)體拮抗Ⅰ型超敏反應(yīng)機(jī)制作用下,不引起明顯的癥狀,而連續(xù)的多次注射可導(dǎo)致體內(nèi)致敏的肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞上的IgE耗竭,此時(shí)可大劑量使用異種動(dòng)物免疫血清而不會(huì)引起過(guò)敏反應(yīng)。

4.是機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答能力,存在于所有的個(gè)體,在通常情況下不對(duì)機(jī)體產(chǎn)生傷害。

5.是機(jī)體對(duì)自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病狀態(tài)。

6.機(jī)體免疫系統(tǒng)在對(duì)病原體進(jìn)行持續(xù)性免疫應(yīng)答過(guò)程中,對(duì)該病原體抗原表位的數(shù)目產(chǎn)生免疫應(yīng)答者不斷增加,這種現(xiàn)象稱為表位擴(kuò)展。

7.是指細(xì)胞癌變過(guò)程中出現(xiàn)的新抗原及過(guò)度表達(dá)的抗原物質(zhì)的總稱。

二、簡(jiǎn)答題:

1、這一學(xué)說(shuō)的基本觀點(diǎn)是:①機(jī)體內(nèi)存在有識(shí)別多種抗原的細(xì)胞系,在其細(xì)胞表面有識(shí)別抗原的受體;②抗原進(jìn)入體內(nèi)后,選擇表達(dá)相應(yīng)受體的免疫細(xì)胞使之活化、增殖,最后成為抗體產(chǎn)生細(xì)胞及免疫記憶細(xì)胞;③胚胎期免疫細(xì)胞與"自己"抗原相接觸則可被破壞、排除或處于抑制狀態(tài),因而成體動(dòng)物失去對(duì)"自己"抗原的反應(yīng)性,形成天然自身耐受狀態(tài),此種被排除或受抑制的細(xì)胞系稱為禁忌細(xì)胞系;④免疫細(xì)胞系可突變產(chǎn)生與自己抗原發(fā)生反應(yīng)的細(xì)胞系,因之可發(fā)生自身免疫反應(yīng)。

2、T細(xì)胞表面CD4和CD8分子是T細(xì)胞重要表面標(biāo)志,也是T細(xì)胞輔助受體。T細(xì)胞通過(guò)表面CD4或CD8分子分別與抗原提呈細(xì)胞或靶細(xì)胞表面MHC-Ⅱ類分子非多態(tài)區(qū)或MHC-Ⅰ類分子非多態(tài)區(qū)結(jié)合,產(chǎn)生如下作用:①增強(qiáng)T細(xì)胞與抗原提呈細(xì)胞或靶細(xì)胞之間的相互作用;②參與抗原刺激下,TCR-CD3復(fù)合體的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);③參與T細(xì)胞在胸腺內(nèi)的發(fā)育分化和成熟。

3、構(gòu)成補(bǔ)體系統(tǒng)的30多種成分按功能不同分為三類。

(1)補(bǔ)體的固有成分:指存在于體液中,參與補(bǔ)體激活級(jí)聯(lián)反應(yīng)的成分。包括經(jīng)典激活途徑的Clq、Clr、C1s、C4、C2;甘露聚糖結(jié)合凝集素激活途徑的MBL、絲氨酸蛋白酶;旁路激活途徑的B因子、D因子;上述三條激活途徑的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。

(2)以可溶性或膜結(jié)合形式存在的補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白:包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結(jié)合蛋白、H因子、S蛋白、SP40/40、促衰變因子、膜輔助因子蛋白、同源限制性因子、膜反應(yīng)溶解抑制因子等。

(3)介導(dǎo)補(bǔ)體活性片段或調(diào)節(jié)補(bǔ)體蛋白生物學(xué)效應(yīng)的受體:補(bǔ)體受體(CR)包括CRl~CR5,C3aR,C2aR,C4aR等。

4、細(xì)胞因子分為免疫球蛋白基因超家族,Ⅰ型細(xì)胞因子受體家族,Ⅱ型細(xì)胞因子受體家族,Ⅲ型細(xì)胞因子受體家族,趨化性細(xì)胞因子受體家族。

5、(1)參與對(duì)抗原的處理:處理并提呈抗原肽,供T細(xì)胞識(shí)別,啟動(dòng)特異性免疫性應(yīng)答。

(2)約束免疫細(xì)胞間相互作用:巨噬細(xì)胞與Th細(xì)胞間的相互作用受MHC-Ⅱ類分子的約束。Tc與病毒感染的靶細(xì)胞相互作用受MHC-Ⅰ類分子的約束。

(3)參與T細(xì)胞的分化過(guò)程:參與未成熟T細(xì)胞在胸腺中的陽(yáng)/陰性選擇過(guò)程,使體內(nèi)能夠識(shí)別自身抗原的T細(xì)胞克隆消除,引起中樞免疫耐受。

(4)參與特異性免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié):HLA分子能誘導(dǎo)自身混合淋巴細(xì)胞反應(yīng),是體內(nèi)免疫細(xì)胞間的一種調(diào)節(jié)機(jī)制,有助于維持自身免疫穩(wěn)定。

(5)誘導(dǎo)產(chǎn)生同種異基因排斥反應(yīng):在同種異體組織器官移植時(shí),HLA-Ⅰ類分子/HLA-Ⅱ類分子是引起移植排斥反應(yīng)的主要抗原。

6、第一信號(hào)來(lái)自TCRαβ-CD3復(fù)合體與抗原肽-MHC分子復(fù)合物的結(jié)合,即抗原識(shí)別,信號(hào)由CD3分子轉(zhuǎn)導(dǎo)。第二信號(hào)來(lái)自協(xié)同刺激分子,即APC上的協(xié)同刺激分子與T細(xì)胞表面的相應(yīng)受體的結(jié)合。CD28是活化T細(xì)胞最重要的膜分子,它與APC上表達(dá)的相應(yīng)配基分子B7-1(CD80)和B7-2(CD86)相結(jié)合,經(jīng)CD28轉(zhuǎn)導(dǎo)第二活化信號(hào)。在APC表面的其他可作為協(xié)同刺激分子的還有VCAM-1、ICAM-4和LFA-3,它們分別結(jié)合到T細(xì)胞表面的黏附分子VLA-4、LFA-1和CD2上。上學(xué)吧為您提供"執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試"復(fù)習(xí)資料下載:

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